jueves, 3 de diciembre de 2009

CAPITULO IV FISIOPATOLOGIA DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (IAM)


Es importante conocer la fisiopatología de un infarto, para saber cómo es el desarrollo de esta patología y así entender los diferentes procesos que el cuerpo utiliza para resolver el problema. En este capítulo se mencionará cual sería el estado normal del funcionamiento del corazón, para así compararlo cuando éste, está sufriendo daño.

Flujo sanguíneo coronario normal
En el ser humano en reposo, el flujo sanguíneo coronario promedio es de 225 ml/min lo que supone un gasto cardiaco total del 4 al 5%.
El adulto joven durante el ejercicio intenso, incrementa su gasto cardiaco de 4 a 7 veces, bombeando sangre en contra de una presión arterial superior a la normal. En consecuencia, la producción de trabajo del corazón en condiciones exigentes puede aumentar de 6 a 9 veces. Al mismo tiempo, el flujo sanguíneo coronario eleva su número de 3 a 4 veces para aportar los nutrientes que necesita el corazón.

El flujo sanguíneo por el sistema coronario está regulado por la vasodilatación arterial y arteriolocal en respuesta a las necesidades de nutrición del músculo cardiaco. El flujo sanguíneo de las coronarias se regula casi exactamente en proporción a la necesidad de oxigeno de la musculatura cardiaca.

Cardiopatía isquémica
La causa más común de muerte en América es la cardiopatía isquémica. Esta es una consecuencia de un flujo coronario insuficiente, algunas muertes también ocurren de forma repentina como consecuencia de una oclusión coronaria aguda.

Oclusión Coronaria Aguda
La oclusión aguda de una arteria coronaria es frecuente en personas que ya tienen una cardiopatía ateroesclerótica coronaria como antecedente, pero casi nunca se da en personas con una circulación coronaria normal. Este trastornó puede ser consecuencia de varios procesos, por ejemplo: padecimientos o alteraciones en la placa ateroesclerótica que generan un coágulo sanguíneo local, denominado trombo, que a su vez ocluye la arteria.

Infarto Agudo al Miocardio
Inmediatamente después de una oclusión coronaria aguda, el flujo de sangre cesa en los vasos coronarios situados más allá de la oclusión. La porción de músculo que carece de flujo (o donde el flujo es menor), no puede mantener la función del músculo cardiaco, a esto se le conoce como corazón infartado. El conjunto del proceso recibe el nombre de infarto agudo al miocardio.
Después del inicio del infarto, comienza a infiltrarse a la zona infartada pequeñas cantidades de sangre colateral. Esto, combinado con la dilatación progresiva de los vasos sanguíneos locales, hace que la zona se llene de sangre atascada. Al mismo tiempo las fibras musculares consumen los últimos vestigios de oxigeno que hay en la sangre haciendo que se agote la hemoglobina y ésta quedando de un color azul oscuro. La zona infartada asume un tono marrón azulado y los vasos sanguíneos de la zona parecen congestivos a pesar de la falta de flujo.

En fases más tardías las paredes vasculares se vuelven permeables y pierden líquido, el tejido se torna edematoso, y las células musculares cardiacas empiezan a hincharse por la disminución del metabolismo celular. Lo que provoca que en pocas horas de ausencia de flujo las células musculares mueran.
Algunas causas de muerte después de un infarto agudo al miocardio, se deben a la disminución del gasto cardiaco, al estancamiento de la sangre en las venas pulmonares, a la muerte por edema pulmonar y a la fibrilación cardiaca.

Etapas de Recuperación del Infarto Agudo al Miocardio
Cuando la zona de isquemia es pequeña, pueden morir pocas células musculares pero, frecuentemente, la parte del músculo isquémico se vuelve no funcional, por la inadecuada nutrición para permitir la contracción muscular.
Cuando la zona de isquemia es grande, parte de las fibras musculares de la zona central mueren rápidamente. La zona adyacente muerta no es funcional y esta lleva al fracaso de la conducción de los impulsos.

Poco tiempo después de la oclusión las fibras musculares en el centro de la zona isquémica mueren, durante los días siguientes esta zona de fibras muertas crece debido a que mucho de las fibras marginales terminan por sucumbir a la isquemia prolongada. Al mismo tiempo debido al crecimiento de los conductos arteriales colaterales, la zona no funcional del músculo se hace más pequeña. Después aproximadamente de tres semanas, la mayor parte de la zona no funcional del músculo vuelve hacer funcional o se muere. Mientras tanto comienza a desarrollarse tejido fibroso entre las fibras muertas ya que la isquemia estimula el crecimiento de fibroblastos. El tejido muscular muerto será sustituido gradualmente por tejido fibroso.
Finalmente, las zonas normales del corazón se hipertrofian gradualmente para compensar una parte de la pérdida de musculatura cardiaca, y así el corazón se recupera parcial o completamente.

Una persona normal es capaz de bombear un volumen de sangre por minuto un 300 a 400% más de lo necesario para el cuerpo en reposo es decir, que la persona tiene una reserva cardíaca del 300 al 400%. Aun cuando la reserva sea del 100% la persona puede realizar todavía una actividad normal pero no un ejercicio vigoroso que sobrecargaría el corazón.


Imagen 6 Infarto



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